Krónikus szívelégtelenség tüdőödéma

Befejezett: ötödik év diák - ---------

Ellenőrzött: Cand. Adjunktus - ------------

  • </ b></ i>1. Fogalommeghatározás 3
    • 2. Etiológia 3
    • 3. Patofiziológia 5
    • 4. Pangásos szívelégtelenség klinikai tünetei 8
    • 5. Krónikus pangásos szívelégtelenség kezelése 10
    • 6. Akut tüdőödéma kezelése 13
    • irodalom 16
</ i> A szívelégtelenség klinikaiamely akkor alakul ki, amikor a szív pumpálási funkciója a normál töltőnyomás körülményei között megszűnik, hogy megfeleljen a test keringési igényeinek. Gyakran a szívelégtelenség a test számos részében folyadékvisszatartást okoz ("stagnálás" vagy duzzanat); Ilyen körülmények között általában alkalmazható a "pangásos szívelégtelenség" (CHF). A szívelégtelenség a következő jelek szerint osztályozható:</ H2>

1) gyors fejlődés (akut vagy krónikus);

2) az egyik vagy másik kamra funkciójának elsődleges megzavarása (jobb kamrai, bal kamra vagy teljes);

3) a szív kimenetének értéke (magas, normál vagy alacsony).

A CHF számos különböző tényező miatt fordul előde klinikai megnyilvánulásait gyakran egyidejűleg előforduló betegségek, vagy más befolyásoló tényezők hatására fokozzák. Ezért a megfelelő terápiát nemcsak a fő folyamat megsértésének kiküszöbölésére kell irányítani, hanem a hozzájuk kapcsolódó tényezőkre is.

</ i> A jobb kamrai hiba leggyakrabbana bal kamrai kudarchoz vezet. Izolált jobb kamrai elégtelenség alakulhat ki eredményeként a magas vérnyomás, mitrális vagy tricuspidalis, korlátozó vagy infiltratív kardiomiopátia, vírusos szívizomgyulladás vagy idiopátiás, és ennek következtében néhány veleszületett szívbetegségek (CHD). A jobb oldali szívelégtelenség két szempontból különbözik a baloldaltól:</ H2>

1) jobb oldali meghibásodás esetén a percnyomás és a vérnyomás általában csökken;

2) jobboldali hiba esetén a folyadék felhalmozódása elsősorban a test függő részeiben történik, és nem a tüdőben.

A leggyakoribb okozati tényezőkbal kamrai elégtelenség - magas vérnyomás, koszorúér-betegség, a aorta vagy mitrális billentyű és a pangásos (dilatiruyuschaya) cardiomyopathia - nyomja szívteljesítmény. Ritkábban, szívelégtelenség lép fel, amikor a perctérfogat növekedése, ha a bal kamra nem tud megfelelni a meredeken emelkedett a szervezet szükségességét a véráramlást, ahogy néha megfigyelhető túlműködés, szeptikus sokk, arteriovenosus söntök, vagy a Paget-kór.

Amint azt az alábbiakban említettük, vannak kompenzálóaka térfogatmennyiség megőrzésére irányuló reakciók, ezért a kamrák szivattyúzási funkciójának enyhe vagy mérsékelt károsodásával, a betegek tünetei hiányozhatnak, hacsak a véráramlási igény szerény és stabil marad. Mindazonáltal nem zárják ki azokat a tényezőket, amelyek a perctérfogat növekedését igénylik, és a klinikai tünetek megjelenéséhez és a szívelégtelenség jeleinek megjelenéséhez vezethetnek. A leggyakoribb szívelégtelenséget okozó tényezők a következők:

1) szív-tachyarrhythmia, például pitvari flutter;

2) akut ischaemia vagy myocardialis infarktus;

3) a kábítószerek, például a diuretikumok eltörlése;

4) nőtt a nátrium bevitel;

5) olyan gyógyszerek adagolásával rontja miokardiális funkció, például a p-adrenerg blokkolók vagy kalciumcsatorna-antagonisták;

6) túlzott fizikai aktivitás.

Az akut baloldali szívelégtelenség általában tüdőödémát okoz. A tüdõödéma kialakulása azonban lehet nem cardiális tényezõknek.

</ i> Fluid retenció és perifériás ödéma CHF-szalszámos tényezőnek tudható be. A növekedést a jobb kamrai térfogat és a benne uralkodó nyomásnak növeli a szisztémás vénás és kapilláris nyomás, így a folyadékot a tartály átkerül az intersticiális térben. Azáltal, hogy csökkenti a szív összehúzódó és ejekciós kompenzációs arteriolák szűkülő újraelosztását eredményezi a vér áramlását, ami az agy és a szív egy sokkal jobb perfúziós képest a belek, a vesék és az izmok. Csökkent renális véráramlást rendszer aktiválja a renin - angiotenzin - aldoszteron, hogy növekedést idézne elő a nátrium-visszatartás. Ez romlik és májmetabolizmusának aldoszteron hormon ezért hosszabb megtartja aktivitását a keringésben.</ H2>

A pulmonalis torlódás és a tüdőödéma a következő:a bal pitvarban megnövekedett nyomás következtében, ami a pulmonalis kapillárisok nyomásának növekedéséhez vezet. A pulmonalis ödéma kialakulásában szerepet játszó fő erőket a Sterling-egyenletben fejezzük ki, mint a pulmonalis kapillárisok hidrosztatikus nyomása és a plazma onkotikus nyomása közötti különbség. Az intersticiális folyadék hidrosztatikus és onkotikus nyomása, az alveolusok felületi feszültsége és a tüdő nyirokcsomói is fontos szerepet játszanak. Amikor a kapillárisok hidrosztatikus nyomása meghaladja a plazma onkotikus nyomását, a tüdőödéma nem mindig alakul ki; a pulmonáris ödéma kialakulásának pontos mechanizmusait nem tisztázták teljesen.

Amint a folyadék a közbeiktatás felé mozoga tüdőtér növeli a tüdő artériás rezisztenciáját és csökkenti a tüdő nyújthatóságát. Ha a függőleges helyzetben a test, ez a növekedés a pulmonális artériás ellenállásra újraelosztását eredményezi a vér áramlását, hogy részei az alsó Apex. A tüdő nyújthatóságának csökkentése érzést okoz a fulladásnak. Amikor a helyzet a beteg a hátán folyadékot a ödémás alsó végtagok mozoghat lassan a többi testrész (beleértve a tüdőt), okozva érpangás és tüdőödéma; ezt a tünetet paroxysmal éjszakai dyspnea-nak hívták. Abban az esetben, több súlyos szívelégtelenség, pulmonális vaszkuláris okoz torlódást szinte azonnali enyhe növekedés vénás visszaáramlást csak a gondolat, hogy a lehetséges elfogadását vízszintes helyzetben; ez a tünet orthopnea. folyadékot a szövetközti térbe áramlik ki a nyirokerek útján, de ha a nyirokrendszer túlterhelt, a folyadék kilép az üreg az alveolusok. A súlyos tüdőödéma irritálja a bronchiolokat, gyakran okozva reflex görcsöt. Az alveoláris oedemát klinikailag sípoló légzéssel, hörgőgörcsös kötődés esetén - stridorospherikus légzéssel észlelték. A folyadék felgyülemlése regionális különbségek állnak, amelyek hozzájárulnak az egyenlőtlenség szellőzés és perfúziós arány, hogy határozza meg a különböző fokú artériás hipoxémia. Sok betegben a stimuláció légzés okoz hiperventilláció alveolusok és csökkentett szünetek, míg mások alveoláris ödéma eléri olyan mértékben, hogy azok erednek hypoventillatiót növekedés Ags02.

A bal kamrai kudarcot figyelembe vévea pre- és post-loading fogalmakat használják. Az előterhelés kapcsolódnak a nyomást úgy érezte, a bal kamra diasztolé alatt, és határozzuk meg akár közvetlenül - mint a bal kamrai végdiasztolés nyomás, vagy közvetve - például egy ék nyomása a pulmonális artériába. Afterloadot korrelált nyomás, szembe, a bal kamra pumpa; Az utóterhelés az aorta átlagos nyomásának felel meg.

A szívelégtelenség kialakulásával együttalapvető kompenzációs mechanizmusok; hárman vannak, és eleinte segítenek egy megfelelő percnyi mennyiség megtartásában, de hatásuk végül károsodik.

Az első kompenzációs mechanizmust a következőképpen valósítják meg:a Frank-Sterling törvény, amely szerint a szívizomsejt összehúzódásának ereje a sejt összehúzódás előtti hosszával nő. Klinikai szempontból ez azt jelenti, hogy a bal kamra feltöltésének nyomása (az előfeszítés növekedése) növeli az expozíciót, és megnöveli az egyes szívizomsejteket, amelyek nagyobb erővel kötődnek; összehúzódási erőfeszítéseik eredménye a szisztolán keresztül leadott vérmennyiség növekedése. Ez a kapcsolat gyakran nagyon élénk, amikor a bal kamrai löket térfogatának vagy szív kimenetének változását rögzíti a ZDL növekedésével vagy csökkenésével. Azonban a Frank-Sterling törvénynek megvan a maga korlátozása:

1) a szívizomsejtek csak a kontraktilitásuk bizonyos szintjéig feszíthetők; további nyújtással a kontrakció ereje akár csökkenhet is;

2) a bal kamra megnövekedett töltési nyomása a pulmonalis vénákhoz képest retrográd, ahol meghaladhatja a plazma onkotikus nyomását, ami tüdőödémához vezet;

3) ez a fokozott kontraktilitás nőa szívizom oxigénigénye, ami potenciálisan veszélyt jelent a szívkoszorúér-betegségre nézve. A második kompenzáló mechanizmus a myocardialis hypertrophia, amely a térfogat vagy nyomás túlterhelése hatására alakul ki. Bár hipertrófia (a hozzá tartozó továbbfejlesztett kontraktilitás) potenciálisan kedvező, növekedését jelenti az oxigén igény, csökkentett kamrai nyújthatósága és a megnövekedett érzékenység a tüdőödéma kis mértékben fokozza a bal kamra térfogatának. A harmadik kompenzációs mechanizmus aktiválása a szimpatikus idegrendszer, mint észlelés baroreceptorok csökkenti a szív-output. Megnövekedett szimpatikus aktivitást eredményez szűkülete perifériás érbetegség, szívdobogás és fokozott szívizom kontraktilitását. Sok krónikus pangásos szívelégtelenségben beadva p-blokkolók gyorsan jön keringési dekompenzáció, bizonyítva, hogy szükség van állandó katekolamin stimuláció fenntartani a szív teljesítményét és perfúziós nyomást. Néhány beteg esetében azonban a p-adrenoblockerek javítják az állapotot; Ez azt sugallja, hogy az állandó szimpatikus stimulációt okozhatnak káros interferenciát lehet jár fokozott utóterhelés miatt perifériás érszűkület. Mindhárom kompenzációs mechanizmus végül a szív kimenet további gátlására képes; Ez egy példa a „pozitív” visszajelzést, ami egy ördögi kör vonatkozásában fokozatos romlása az állapot a szív.

4. Pangásos szívelégtelenség klinikai tünetei

</ i> Ödéma, jobboldali klasszikus jelszívelégtelenség, rendszerint a test függő részeiben fordul elő, mint például a lábak, a boka és a preterbital régió. A fekvő betegeknél a szakrális régió duzzanata van. Anasarca vagy súlyos duzzanat előfordulhat a nemi szervekben, a törzsben és a felső végtagokban. Főként jobboldali CHF jelenlétében a beteg rendszerint lehelet nélkül élhet. Ha a jobb CHF ascites ritka, bár alkalmanként betegeknél elváltozások a tricuspidalis vagy összehúzó pericarditis kifejeződik valamivel több. Egyéb okok ödéma és hasvízkór vannak májcirrózis, nefrotikus szindróma, fehérje-enteropathia, elzáródása vena cava inferior, máj- vagy bélfodri vénák.</ H2>

A folyadék áteresztése a pleurális üregbemint a jobb oldali és a baloldali CHF, mert a pleurát a vér és a vérkeringés nagy és kis köre vérrel látja el. CHF-ban a pleurális folyadékgyülem általában jobban észrevehető a jobb oldalon.

Egy korai jele jobb oldali pangásos szívelégtelenség egy vese-juguláris reflux, és hiba esetén progressziója figyelhető duzzanat a juguláris vénákat.

Mérsékelt vagy súlyos jobboldali CHF-vala máj általában fájdalmas és megnagyobbodott. A standard májpróbák általában károsítják a májsejteket. A leggyakrabban megfigyelt növekedés a protrombin idő, míg a sárgaság, másrészt, ritka. Súlyos jobboldali CHF vagy tricuspid regurgitáció esetén a máj pulzálhatja. Gyakran előfordul, hogy a páciens lefekvéskor a test eltartott részeiben előfordul, hogy a test eltolódott részeiben az örvénylő folyadék mozgása és utána kiválasztódik. A nátrium- és vízkiválasztás képessége általában romlik. Gyakran figyelik a hyponatraemiát.

A baloldali CHF első tünete általábana légzési nehézség a fizikai erőfeszítéssel. A ZSN előrehaladtával a paroxizmális éjszakai dyspnea helyére az orthopnea fejlődik. Az interstitialis oedema gyakran száraz köhögést okoz, míg a folyadék és a vörösvérsejtek eloszlása ​​az alveoláris térre habos rózsaszín köpet. Bizonyos tüdőödémában szenvedő betegekben (különösen az időseknél) a Cheyne-Stokes légzés lép fel, mivel a tüdő és az agy közötti keringési idő növekedése lassítja a ventilátor válaszát a PaCo2 változására.

Amikor az auszkuláció, a nedves rales a tüdőben és a hang S3 vagy St. A tapintással vagy a sphygmomanometriával egy "változó impulzus" meghatározható - felváltva gyenge, majd erős.

A CHF vagy tüdőödéma nem specifikuselektrokardiográfiás anomáliák, de az EKG szívizomsejtjeitől függően gyakran vannak jelei a hypertrophia, az üregek megnagyobbodása, a subendocardialis ischaemia vagy a vezetési zavarok.

A mellkas roentgenográfiáján három leírhatóa svájci frank egymást követő szakaszai; Azonban, miután a kezdeti akut szívelégtelenség, amíg radiológiai változások eltarthat akár 12 órán keresztül, majd a klinikai javulás, hogy meghatározzuk a szükséges változtatásokat a röntgenfelvételen - akár 4 napig. Az első szakasz figyelhető meg a krónikus megnövekedése nyomás a bal pitvarban, ami a reflex szűkület pulmonális hajók és újraelosztása a véráramlás a tüdő felső mező. Ez általában akkor következik be, ha a DZLA szintje 12-18 Hgmm felett van. Art. A második szakasz figyelhető egy további nőtt a bal pitvari nyomást, amely ahhoz vezet, hogy az intersticiális-muoteku, nyilvánul homályos körvonalai a véredények és a vonalak A és B. Curley Ppcw tipikusan 18-25 Hgmm. Art. A harmadik szakasz akkor jelentkezik, ha propotevanie folyadék az alveolusok és jellemzi a megjelenése sötét klasszikus kétoldalú beszűrődés a tüdőben gyökerek ( „pillangó). Ppcw általában meghaladja a 25 Hgmm. Art.

A beteg klinikai állapota szerint lehetetlenmegjósolni a sav-bázis egyensúly megsértését tüdőödémában; ezért ilyen esetekben rutinszerűen észlelni kell az artériás vérgázokat.

A leggyakoribb esetek a hipoxémia és az acidózis. Az acidózis általában metabolikus, de légzőkészülék is lehet.

5. Krónikus pangásos szívelégtelenség kezelése

</ i> A krónikus CHF kezelésének csökkentésea szervezetben a véráramlásra, a provokáló faktorok korrigálására, az érlelési stagnálásra, a megnövekedett szívösszehúzódásra és, ha lehetséges, a korábbi szívizom kóros elváltozások megszüntetésére.</ H2>

Az edényekben a stagnálás csökkenthetőa nátrium bevitelének korlátozása és diurézis stimulálása diuretikumokkal. A széles körű CHF-szal rendelkező betegek általában ellenállnak a tiazid-sorozat diuretikumainak, és általában olyan erős gyógyszerek, mint a furosemid vagy a bumetanid alkalmazása szükségesek. A CHF-ban lévő diuretikumokkal folytatott hosszú távú terápia mellett az érszegülés tüneteinek megszüntetése mellett csökken a szisztémás vaszkuláris rezisztencia és növeli a perc térfogatát.

A szívelégtelenség csökkentése CHF-banhagyományosan használt digitalis készítmények. A hosszú távú digitalizációs terápia hatékonyságának legújabb tanulmányai a CHF-ban nem adtak egyértelmű eredményeket, de kétségtelen, hogy az ilyen gyógyszerek CHF-ban történő krónikus kezelése stabil és észrevehető, bár kicsi, percnyi térfogat-növekedést eredményez. Ezzel szemben, sok vagy akár a legtöbb olyan beteg esetében, akiknek enyhe vagy közepesen súlyos CHF-ja van, stabil állapotban diuretikumokkal kezelhetők. A digitalis készítmények CHF-ban történő alkalmazása a leghatékonyabb a kamrai összehúzódás gyakoriságának lelassítására és ellenőrzésére pitvari flutter jelenlétében.

Jelenleg nem glikozidinotrop gyógyszerek a CHF-ban való fellépésük tekintetében; egyesek valószínűleg hosszan tartó orális terápiában is alkalmazhatók. Újabban ezen ágensek között új foszfodiészteráz inhibitorok osztályát fedezték fel, amelyek mind inotropikusak, mind vasodilatációs tulajdonságokkal rendelkeznek; Ezek közé tartoznak a bipiridin-származékok - amrinon és milrinon. Az US Food and Drug Administration (FDA) jóváhagyta az amrinon intravénás alkalmazását a súlyos CHF rövid idejű kezelésére; de néhány szakértő úgy véli, hogy az amrinon ilyen körülmények között jelentős mérgező hatással lehet a szívre. Kicsi vizsgálatokban az amrinon szájon át történő alkalmazásának biztonságossága és hatékonysága egy egész éven át súlyos CHF-szel volt kimutatva. A Milrinone jelenleg nem érhető el az Egyesült Államokban széleskörű használatra.

A perc értékének a CHF csökkenésével aáltalános vaszkuláris ellenállás, amely tovább bonyolítja a szív munkáját, növelve az utóterhelést és a fal feszülését. Az értágítókkal végzett terápia megfordítja ezeket a folyamatokat, csökkenti a teljes vaszkuláris rezisztenciát és növeli a percnyi térfogatot. Jelenleg számos ilyen gyógyszert alkalmaznak; egyesek elsősorban a vénás rendszeren járnak el, csökkentik az előterhelést, mások elsősorban az arteriolákat érintik, csökkentik az utóterhelést, és másoknak mindkét hatásuk van. Például, nitrátok szublingvális vagy orális beadása hatással szinte kizárólag a preload, afterload orális hidralazin változások és orális prazosin, nifedipin és a kaptopril rendelkeznek gyakorlatilag kiegyensúlyozott fellépés előtti - és utóterhelés. Akut beadás esetén az értágítók szinte minden CHF-ben szenvedő betegen növelik a percnyi mennyiséget; a legtöbb rövid távú vizsgálatban a tüneti enyhülést és a fokozott terhelés-toleranciát is mutatják. Azonban a hosszú távú alkalmazásuknak kezdeti javulás a bal kamrai funkció, az általános egészségi vagy stressz tolerancia sok betegnél, elhalványul, és a rendelkezésre álló adatok nem utalnak a túlélés növekedését. Nemrégiben, egy nagy multicentrikus vizsgálatban, a női beteg (férfi) mérsékelt CHF, kimutatták, hogy csökkenti a mortalitást során 3-éves kezelési periódus orális értágítók - hidralazin és izoszorbid-dinitrát. Még nem tisztázott, hogy ezek az adatok minden CHF-ra és az értágító gyógyszerek minden csoportjára érvényesek-e.

A krónikus CHF-ben (5-adrenoblockerek általábanhelység ellenjavallt, mert tovább csökkentheti a kamrai kontraktilitás. De néhány betegnél pangásos szívelégtelenségben túl nagy és veszélyes szimpatikus aktivitás, hogy a kezelést a béta-blokkolók nagyon hasznos. Jelenleg, mivel a korlátozott mennyiségű adat lehetetlen megjósolni a kezelés hatékonyságát a béta-blokkolók egyes betegeknél. Az is világos, hogy a terápia képes növelni a túlélési arány.

Hosszú távú prognózis krónikus CHF-raaz etiológiától függetlenül általában gyenge. A legtöbb tanulmány szerint a halálozás 5 év alatt körülbelül 50% vagy több. A halálozások körülbelül 50% -a hirtelen fordul elő, ami jelzi az élet-összeférhetetlen kamrai ritmuszavarok fontos szerepét. Még mindig tisztázatlan, hogy a hirtelen halálos kimenetelű betegek időben történő felismerése és kezelése lehetséges-e.

6. Akut tüdőödéma kezelése

</ i> Az akut tüdőödéma kezelése a szövetek oxigénellátásának javítására, a tüdő stagnálásának csökkentésére és a miokardiális kontraktilitás fokozására irányul.</ H2>

Az akut ödéma legfontosabb kezelésea tüdő oxigén; nagy koncentrációban adják be maszk vagy orr kanülön keresztül. Egyes betegeknél nagy számú alveolus, amely elaludt és folyadékkal töltött, zavarja az oxigén hatását. Ilyen esetekben pozitív végkifutási nyomás alkalmazható az alveolák összeomlásának megelőzésére és a gázcsere javítására. Spontán légzésre használható egy szorosan illesztett maszk vagy endotracheális cső segítségével; Ezt a módszert folyamatos légúti nyomásnak nevezzük. Hypercapnia jelenlétében pozitív nyomású szellőzésre van szükség, amelyet rendszerint az endotracheális csövön keresztül végzik. Az ilyen szellőztetés hátrányosan befolyásolhatja a pillanatnyi térfogatot, ezért a légutakban a legkisebb nyomást kell alkalmazni.

Súlyos metabolikus acidózisban, pH <7,1 (denem légúti acidózissal), nátrium-bikarbonát alkalmazható. Az anyagcsere-acidózis ilyen terápiájában számos mellékhatás van, amelyek közül nem kevesebb, mint a szövet-oxigenizáció csökkenése és az intracelluláris acidózis fokozása. A kezelést óvatosan kell végezni, és csak a légzőszervi acidózis korrekciója után, ha súlyos metabolikus acidózis fennmarad.

A pulmonalis edények stagnációja csökkenthetőértágítókat és diuretikumokat alkalmazva. Az előfeszítés nitroglicerinnel (szublingválisan, orálisan, helyi úton vagy intravénásan) csökkenthető. Dózis szublingvális nitroglicerin csökkentésére használják előterhelés tüdőödéma, kell gyakrabban az angina kezelésére használt (egyszeri dózis - 0,8-2,4 mg). A nitroglicerin vagy nitropruszdóz intravénás injekciója gyorsan csökkenti a pre- és postnagruzku-t, de a hemodinamika gondos megfigyelését igényli. A cél az intravénás kezelés értágítók - megszüntetése tünetek kiváltása nélkül szisztémás hipotenzió (azaz a szisztolés vérnyomás nem kell alá 100 Hgmm.). Gyakran úgy gondolják, hogy az intravénás furoszemid azonnali értágító hatással van a vénákra, bár ezt nem mindig tartják be; még az eddigi krónikus CHF-ban szenvedő betegeknél is lehetséges adatok az esetleges vazokonstriktor hatásáról. Azonban az erős diuretikumok, mint a furoszemid, még mindig ajánlatos a kezelés akut tüdőödéma, mert azokban diurézis, elősegíti a felszívódást a víz a tüdőben.

Oxigén, nitrátok és diuretikumokelegendő segítség sok akut tüdőödémában szenvedő beteg számára; éles klinikai javulást már 20 percen belül megfigyelnek. Azonban néhány beteg, akik súlyos elégtelenséggel járnak, és néha még a kardiogén sokk is, intenzívebb terápiát igényelnek.

A szívizom kontraktilitása intravénásan növelhetőkülönböző inotrop szerek bevezetése; a két leggyakrabban használt gyógyszer a p-adrenerg agonisták, a dobutamin és a dopamin. A dobutamin túlnyomórészt inotróp hatású, de gyenge vazokonstriktív hatása is van; ezért a gyógyszer hasznos olyan esetekben, amikor a szívelégtelenséghez nem társul jelentős vérnyomáscsökkenés. A dopamin, amely mérsékelt és nagy dózisokban vazokonstrikciós hatást fejt ki, előnyös a sokk jelenlétében. Amint már említettük, jelenleg a gyógyszer amrinont állítják elő, amely rövid ideig tartó, intravénás alkalmazásra szánt súlyos CHF-ban; Az ilyen körülmények között azonban némi gyanú merül fel kardiotoxicitásáról. Akut tüdőödéma okozta foxglove-kórokat nem lehet inotrop gyógyszerekként használni.

Hagyományosan az akut tüdőödéma kezelésére aa morfiumot sikeresen alkalmazzák. Fő hatásai nyugtatók és fájdalomcsillapítók; a gondos vizsgálatok nem mutatják ki a hatását a preloadra és a perc mennyiségére.

Az aminophyllin elsősorban hörgőtágító hatású, és tüdőödémával ("cardiás asztma") járó reflex bronchospasmus kezelésében hasznos.

A keringési stagnálás gyors megszüntetésének módja a phlebotomia, amelyet nem szabad megfeledkezni az anuria betegek tüdőödémájának kezelésében.

A forgókorlátok nem csökkentik az előterhelést, használatuk tele van vénás stádiumokkal járó szövődményekkel; ezért nem szabad használni.

A betegek túlélése az akut tüdőödéma után továbbra is alacsony; az akut kórházban szerzett mortalitás eléri a 15% -ot, és a halálozás 1 évig - körülbelül 40%.

Sürgősségi orvosi segítség: Trans. angolul. A H52 ed. JE Tintinally R.L. Crome, E. Ruiz. - M. Medicine, 2001.

A szívbetegségek klinikai diagnózisa - A kórlefolyó a betegágyban - Constant, 2004

Eliseev belső betegségei, 1999